肺癌患者为什么要进行抗凝治疗？肺栓塞到底是什么引起的？

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70岁的王大伯在上半年的时候检查出了结节，做完肺叶切除手术后病理结果显示为Ⅲa期肺鳞癌，王大伯术后病情稳定，第四天就从监护室转入普通病房，生命体征平稳，各项体征和检测都很正常。在准备出院的前一天，王大伯在家人的陪伴下去卫生间，突然晕倒在地，呼吸急促且大汗淋漓，血压降低心率加快，还好值班医生及时抢救才没造成生命危险。经超声检查发现，王大伯双下肢肌间静脉血栓形成，右心房、右心室增大，三尖瓣重度反流，临床高度怀疑肺动脉栓塞，经过吸氧、输液扩容、升压以及低分子肝素抗凝等治疗后，王大伯的病情逐渐稳定好转，现在已经在进行后期的放化疗。

肺栓塞是由什么引起的?

肺栓塞是指肺部大动脉及其分支突然被阻塞(通常是血栓)而引发肺循环以及呼吸功能障碍的一系列病理生理变化的临床综合征。肺栓塞大多数是由腿部的血栓松动、脱落并移动到肺部的血管引起的。下肢静脉血栓和既往肺栓塞史是发生肺栓塞的两大危险因素。研究表明，所有血栓患者中有20%的患者为肺癌患者，而肺癌合并急性肺栓塞在临床中非常常见。肺栓塞起病急、病情危重、容易危及生命，具有发病率高、误漏诊率高、病死率高的特点。肺栓塞的栓子多来源于下肢，多为深静脉血栓，其中下肢血栓约占79.1%，盆腔静脉为11.5%，右心8.2%，下腔静脉5.3%,其他0.4%。

肺癌术后、化疗以及高血红蛋白等均是肺癌患者发生肺栓塞的重要危险因素。肺癌患者在手术后血栓的发生率约是非手术患者的20倍，其原因可能与术后抗凝药物使用受限制、患者长期卧床不运动、液体量不足等因素相关。全身化疗的患者也存在血栓发生率升高的风险，其静脉血栓的发生率是普通人的2-6倍，靶向药物可能会引起血管内皮损伤从而直接激活血小板凝血途径，而抗血管生成药物也会增加静脉血栓形成的风险。

肺癌伴发肺栓塞者血液高凝的主要机制:①肿瘤细胞产生组织因子Ⅲ从而形成促凝因子复合物，激活外源性凝血途径;②肿瘤细胞表达的癌促凝素会导致血液中纤维蛋白、纤维蛋白原和纤维蛋白原降解产物升高从而使血液表现为高凝状态;③肿瘤细胞还可以通过淋巴细胞激活单核细胞，间接激活凝血系统;④肿瘤细胞能分泌血管生长因子使微血管的通透性增加，使得肿瘤细胞所生成的凝血因子得以进入血管激活全身的凝血过程;⑤化疗、手术、深静脉置管等直接损伤血管内皮，触发凝血途径启动;⑥抗肿瘤支持治疗过程中使用促红细胞生成素、粒细胞集落刺激因子等也可引起血液的高凝状态等。

肺栓塞会导致什么样危害?

如果有较大的血栓阻塞肺动脉，血液流动可能会完全停止并导致患者休克甚至猝死。较小的血栓可能会减缓血流流速，造成患者心率异常以及肺组织损伤，此外，还可能会导致肺外层和胸腔内层之间形成积液。不过，如果血栓能够自行溶解，就不会引起任何严重的后果。肺栓塞往往会突然发作，单侧或双侧肺部的血流减少都可能会导致气短和心率加快，覆盖在肺部和胸壁表面的组织发生炎症反应会引起剧烈的胸痛。肺栓塞患者如果不进行治疗则很可能会复发。

发生肺栓塞应该怎么治疗?
肺栓塞治疗目标是抢救生命，稳定病情，使肺血管再通。治疗措施可从四个方面考虑:急性期溶栓治疗、静脉抗凝治疗、介入治疗、手术治疗。

(1)溶栓治疗
尿激酶是一种来自人尿液或是肾细胞培养上清的双链丝氨酸蛋白酶，能直接激活纤溶酶原。尿激酶无抗原性和过敏反应，且价格低廉，是目前临床上最常见的溶栓剂。它不具有纤维蛋白特异性，因此可以广谱的降解纤维蛋白，但它容易出现出血等并发症，血管开通率较低。目前，溶栓治疗主要用于血流流速不稳定的急性大面积肺阻塞患者，但需注意提防溶栓后的出血，溶栓治疗常用药物有瑞替普酶、阿替普酶、链激酶等。对于存在活动性内出血、近期自发性颅内出血、缺血性脑卒中等患者禁止进行溶栓治疗。

(2)抗凝治疗
对于血流流速稳定、非大面积肺栓塞的患者可以进行抗凝药物进行治疗。抗凝药物包括低分子量肝素和华法林，有活动性消化道出血和颅内出血者禁用。在应用抗凝治疗期间，应监测APTT，维持APTT在正常值的1.5至2.5倍。

(3) 介入治疗
介入治疗主要包括导管溶栓、导管碎栓以及导管吸栓等常规技术，据文献报道，介入治疗可将急性肺栓塞的病死率降到7%以下，它对于大面积肺栓塞的临床治疗有效率可达90%以上，目前，介入治疗只用于血流流速不稳定、肺部大面积栓塞的患者。
(4)手术治疗
较少应用，急性肺动脉栓塞的手术治疗已取得显著进展，可作为急救的常规治疗措施之一。

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