2023年11月22日，发表在Cell上的一项研究发现，慢性炎症性皮肤病特应性皮炎所伴随的难以忍受的瘙痒有了一个新的元凶。科学家们发现，一种常见的细菌——金黄色葡萄球菌直接刺激皮肤中的感觉神经元，引发持续的瘙痒，这一发现可能有助于研究人员设计新的治疗方法。特应性皮炎，在儿童和青少年中很常见，但也影响到十分之一的成年人。迄今为止，人们认为免疫细胞及其分泌的炎症分子是特应性皮炎所伴随的难以忍受的瘙痒的主要原因。这种瘙痒往往驱使人有一种强烈的抓挠欲望，进而进一步损伤皮肤，使其变红、发炎、肿胀和开裂。多年前，研究人员发现缺乏一种称为角蛋白聚集素的皮肤蛋白质的人更容易患上特应性皮炎；但是到底是什么导致特应性皮炎引发瘙痒的问题一直困扰着他们。目前，大多数特应性皮炎治疗方法试图舒缓皮肤、镇定免疫系统，并恢复皮肤屏障，但不能完全治愈该病症。现在，一个主要由美国研究人员组成的团队通过一系列动物实验展示了金黄色葡萄球菌（一种侵入破损皮肤引发感染的细菌）如何通过触发皮肤表面的感觉神经元单独引发瘙痒。我们发现了瘙痒背后的一个全新机制——几乎每位患有特应性皮炎的患者身上都可以找到的细菌金黄色葡萄球菌。我们证明了瘙痒可能是由这种微生物本身引起的。研究人员将装有金黄色葡萄球菌的纱布裹在小鼠身上，以模拟人类特应性皮炎。暴露于金黄色葡萄球菌的动物会抓挠它们的伤口，研究人员发现细菌聚集在现在发炎的外层皮肤，即表皮，附近的感觉神经末梢。
为了弄清这些细菌可能如何作用于这些神经元，研究人员系统地测试了经过特定组分改造的不同菌株的金黄色葡萄球菌。
在排除其他九种可能后，Chiu和他的同事发现，金黄色葡萄球菌接触皮肤时释放的一种酶，蛋白酶V8，通过激活另一种蛋白质PAR1，引发小鼠的瘙痒行为。
当小鼠接触到不含V8的金黄色葡萄球菌时，它们的抓挠行为明显减少，皮肤也不那么干燥和刺激。当动物接受了一种阻断PAR1的药物治疗后，它们的症状也得到缓解。
进一步的实验排除了免疫细胞作为动物瘙痒的诱因。即使是暴露于金黄色葡萄球菌后，缺乏肥大细胞和嗜碱性粒细胞（两种与瘙痒和过敏有关的免疫细胞）的小鼠仍然继续抓挠。
哈佛医学院的首席作者、微生物学家Liwen Deng解释说：细菌不一定需要炎症才能引起瘙痒，但瘙痒会加重皮肤上的炎症。如果在人体研究中得到验证，这些发现可能为缓解特应性皮炎无休止的瘙痒提供了明确的目标，该瘙痒可能会使一些患者失眠。未来的研究还可以探讨金黄色葡萄球菌等病原体是否利用瘙痒感觉来促进它们的传播。目前这还只是猜测，但瘙痒抓挠循环可能对微生物有益，并使它们能够传播到身体的其他部位和未感染的宿主。《JAAD：不含补骨脂素的光疗会增加皮肤癌的发生率吗？》
责任编辑：刘思思
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