靶向EGFR的小分子酪氨酸激酶抑制剂类药物，目前已经相继有三代获批上市，从第一代可逆性抑制EGFR的吉非替尼、厄洛替尼，到第二代不可逆性抑制EGFR的阿法替尼、达可替尼，再到既能靶向第一代/第二代药物耐药突变EGFR-T790M，又能靶向EGFR原突变的奥希替尼，每一代药物疗效都有所进步，而且能解决上一代药物的“遗留问题”。
我们影像学CT看到的一个肿瘤病灶里面包含很多癌细胞群，这些不同的癌细胞可能包含多种基因突变，他们对靶向药的耐药性是不同的，这也被称之为肿瘤的异质性。在靶向药出现以来，一个很重要的悬而未决的问题就是调节驱动肿瘤内遗传进化的选择压力，这是否会改变疾病的进程。
2016年发表在Nature上的《Overcoming EGFR T790M and C797S resistance with mutant-selective allosteric inhibitors》报道了EAI001及其优化分子EAI045，这是突破三代EGFR-TKI耐药的首次应用尝试。
在中国人群中，EGFR突变是最常见的突变类型，约40%的患者携带这一突变类型，随着一代/二代/三代靶向药物的临床应用，患者总体生存时间从最初令人扼腕的12个月生存期，逐步延长至令人鼓舞的22个月，乃至更长的38个月，而在部分前沿研究中，患者的整体生存时间更是突破性地跨越了4年的里程碑。
在中国人群中，EGFR突变是最常见的突变类型，约40%的患者携带这一突变类型，随着一代/二代/三代靶向药物的临床应用，患者总体生存时间逐渐延长，从最初令人扼腕的12个月生存期，逐步延长至令人鼓舞的22个月，乃至更长的38个月。
