集诸多优势于一身，当然会使γδ T细胞成为近年来的科研焦点，例如2020年登上《科学》的一项重要研究，就揭示了γδ T细胞识别癌细胞的关键表面磷酸化抗原BTN2A1/BTN3A1，但这仅仅还是冰山一角而已。
近日，中国科学院大连化学物理研究所中科院分离分析化学重点实验室生物分子功能与机制研究组研究员朴海龙团队，与中科院院士、厦门大学教授林圣彩团队/教授邓贤明团队合作，鉴定到二甲双胍直接作用的分子靶点为PEN2，并进一步揭示了这一分子间的相互作用介导的溶酶体途径，激活AMPK的具体方式，阐释了AMPK相关途径在二甲双胍所介导的降糖、延长寿命和延缓衰老等功能上的重要作用。
从秦始皇派人前往蓬莱仙山寻求长生不老药，到李白在诗歌中幻想“仙人抚我顶，结发受长生”，可以说，长生不老从古至今都是人类的永恒追求。抗衰老也因此成为生命科学领域的重要研究方向。当前，卡路里限制，也就是大众所说的“节食”，一直是生物衰老研究领域的热门话题。
二甲双胍是临床应用已经几十年的经典药物，但由于其独特的降糖机制，目前仍然是用于2型糖尿病降糖治疗的重要一线药物，同时随着临床研究的不断深入，这种经典药物的效用，也并非只是降血糖一个方面，多项研究表明，二甲双胍有潜力成为能够带来多重获益作用的多面手“神药”。
近日，来自中国科学院上海药物研究所李佳团队、李扬团队联合临港实验室臧奕研究员，在Molecular Psychiatry上发表了题为 Anxiolytic effect of antidiabetic metformin is mediated by AMPK activation in mPFC inhibitory neurons 的研究论文，该研究揭示抗糖尿病一线药物——二甲双胍调控AMPK活性，特异性增强脑内GABA能中间神经元活动，从而产生抗焦虑作用的神经机制。
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来源：科技日报 科技日报记者 符晓波近日，厦门大学林圣彩院士团队在国际期刊《自然》杂志上，同期发表两篇重要研究论文，该团队经过代谢组学鉴定和筛选，找到“卡路里限制”健康益处的关键分子——石胆酸，并揭示了其发挥抗衰和延寿作用的分子机制。
本研究通过对成年雄性猕猴进行为期40个月的二甲双胍治疗，通过对全身11个系统79种组织器官进行分析，发现该药物能显著减缓衰老进程，特别是能够使大脑衰老延迟约6年、认知功能提升、多组织衰老标志物减少，并通过激活Nrf2通路增强细胞抗氧化能力，且在整个治疗期间未发现明显的副作用，为二甲双胍作为潜在的抗衰老干预措施提供了科学依据。
转自：生物谷最近，网络上热议的“生酮饮食”、“间歇性断食”等减肥方式吸引了无数人的关注。这些方法的核心在于改变体内能量来源，从主要依赖葡萄糖转向使用其他能源物质，例如脂肪酸或氨基酸。这不禁让人思考，在微观世界里，我们的细胞是如何响应这种转变并维持生命活动的？
Ko 等发现小檗碱能通过 IRS1-PI3-Kinase-AktGLUT4 易位途径增加膜中 GLUT4 含量，增加胰岛素敏感性，同时还能激活 Min6 细胞中的 CREB 来增强胰岛素/IGF-1 信号级联，增强胰腺 B 细胞的功能和质量。
在医学领域，糖尿病一直是个备受瞩目的 “难题”。作为一种常见的慢性代谢性疾病，糖尿病就像一个潜伏在身体里的 “小怪兽”，以血糖浓度持续升高为特征，主要分为 1 型糖尿病（T1DM）和 2 型糖尿病（T2DM）。
