简单来说，Hiller团队借助于高分辨率的成像技术，解析了膜蛋白NINJ1调节细胞破裂的全过程:当细胞发出程序性死亡的信号之后，NINJ1被激活并在细胞膜表面聚集，形成类似“拉链”的聚合物，像拉开拉链一样打开细胞膜，导致细胞裂解。
近日，匹茨堡大学和加州大学圣克鲁兹分校的研究人员合作在Science杂志发表题为“TPP1 promoter mutations cooperate with TERT promoter mutations to lengthen telomeres in melanoma”的研究文章，发现编码TPP1基因的ACD启动子突变与TERT启动子突变共同发生，从而维持黑色素瘤细胞中的端粒长度，帮助癌细胞实现永生。
高剂量辐射（如核辐射等）会像“炸弹”一样击碎DNA，传统防护手段主要依赖物理屏蔽和抗氧化剂，但阻止辐射引发的正常组织程序性细胞死亡效果有限。辐射造成的DNA损伤，会导致肠道细胞大规模凋亡，患者易出现严重胃肠道综合症（GIS），导致肠黏膜脱落、出血甚至多器官衰竭。
