简单来说，Hiller团队借助于高分辨率的成像技术，解析了膜蛋白NINJ1调节细胞破裂的全过程:当细胞发出程序性死亡的信号之后，NINJ1被激活并在细胞膜表面聚集，形成类似“拉链”的聚合物，像拉开拉链一样打开细胞膜，导致细胞裂解。
近日，匹茨堡大学和加州大学圣克鲁兹分校的研究人员合作在Science杂志发表题为“TPP1 promoter mutations cooperate with TERT promoter mutations to lengthen telomeres in melanoma”的研究文章，发现编码TPP1基因的ACD启动子突变与TERT启动子突变共同发生，从而维持黑色素瘤细胞中的端粒长度，帮助癌细胞实现永生。
经典通路中，病原及损伤性信号、活化炎症小体受体与衔接蛋白结合活化 Caspase-1，介导 IL-1/IL-18 活化的同时剪切 Gasdermin 蛋白，暴露蛋白特定活性端，结合膜脂质，破坏其完整性，使细胞膜破裂引起焦亡;
高剂量辐射（如核辐射等）会像“炸弹”一样击碎DNA，传统防护手段主要依赖物理屏蔽和抗氧化剂，但阻止辐射引发的正常组织程序性细胞死亡效果有限。辐射造成的DNA损伤，会导致肠道细胞大规模凋亡，患者易出现严重胃肠道综合症（GIS），导致肠黏膜脱落、出血甚至多器官衰竭。
以前小医认为细胞死亡只有细胞凋亡和坏死，但随着对细胞死亡的深入了解，小医发现，细胞死亡形式也是多姿多彩的，包括自噬、铁死亡、坏死性凋亡、细胞焦亡等多种形式，然而这还只是细胞决定自己死亡形式的冰山一角，近年来，随着大量科学研究的进展，越来越多的新型死亡形式被发现，下面就和小医一起来学习下细胞的花样死亡吧!
