简单来说,Hiller团队借助于高分辨率的成像技术,解析了膜蛋白NINJ1调节细胞破裂的全过程:当细胞发出程序性死亡的信号之后,NINJ1被激活并在细胞膜表面聚集,形成类似“拉链”的聚合物,像拉开拉链一样打开细胞膜,导致细胞裂解。
近日,匹茨堡大学和加州大学圣克鲁兹分校的研究人员合作在Science杂志发表题为“TPP1 promoter mutations cooperate with TERT promoter mutations to lengthen telomeres in melanoma”的研究文章,发现编码TPP1基因的ACD启动子突变与TERT启动子突变共同发生,从而维持黑色素瘤细胞中的端粒长度,帮助癌细胞实现永生。
高剂量辐射(如核辐射等)会像“炸弹”一样击碎DNA,传统防护手段主要依赖物理屏蔽和抗氧化剂,但阻止辐射引发的正常组织程序性细胞死亡效果有限。辐射造成的DNA损伤,会导致肠道细胞大规模凋亡,患者易出现严重胃肠道综合症(GIS),导致肠黏膜脱落、出血甚至多器官衰竭。